Espanjantaudista osviittaa lintuinfluessan torjuntaan?

Helsingin yliopiston ja Kansanterveyslaitoksen tutkijat ovat löytäneet yhdistävän tekijän tappavaa espanjantautia aiheuttaneen viruksen ja nykyisten lintuinfluenssavirusten välillä.

”Löytämämme biokemiallinen mekanismi ei yksinään selitä espanjantaudin tappavuutta, mutta se voisi olla merkittävä osa selitystä”, sanoo tutkimusta johtanut professori Kalle Saksela. Tutkimus on julkaistu Journal of Biological Chemistry -tiedelehdessä.

Sakselan ryhmä tutkii solujen viestiliikennettä ohjaavien proteiinien modulaarisia osia, domeeneja, joiden välityksellä soluproteiinit ovat vuorovaikutuksessa keskenään. Monet virukset käyttävät samoja proteiinidomeeneja hyväkseen ohjatakseen solua toimimaan viruksen replikaatiota hyödyttävällä tavalla.

Influenssa A -viruksen NS1-proteiini on tärkeä tekijä viruksen taudinaiheuttamiskyvyn kannalta, ja tämän proteiinin uskotaan olleen tärkeä tekijä myös espanjantaudin leviämisessä. Sakselan ryhmässä väitöstutkimustaan tekevä  Leena Heikkinen havaitsi, että useimpien lintuinfluenssavirusten samoin kuin vuoden 1918 pandemian aiheuttaneen viruskannan tuottama NS1-proteiini sitoo solun Crk-viestiproteiineja, kun taas tavanomaisten ihmisten influenssa A -virusten NS1-proteiini ei tähän pysty.

NS1-proteiinin ja Crk-viestiproteiinin välityksellä virukset lisäävät solun PI3-kinaasireitin aktiivisuutta ja siten hidastavat tartutetun solun päätymistä ohjelmoituun solukuolemaan, apoptoosiin. Kun elimistö ei pysty heti poistamaan tartutettua solua, virukselle jää riittävästi aikaa lisääntymiseen.

Tämä apoptoosia estoa tehostava ominaisuus ei yleisesti ottaen liene tarpeellinen ihmisen influenssaviruksille, koska muuten nekin olisivat jo aikaa sitten napanneet sen pysyvästi itselleen. Sen sijaan lintuinfluenssaviruksille ominaisuus ilmeisesti on tärkeä.
”Espanjantautia aiheuttanut virus onnistui kuitenkin jollakin tavalla säilyttämään tämän ominaisuuden ihmisvirukseksi sopeutuessaan. Emme vielä tiedä, miksi näin tapahtui emmekä sitä, liittyikö tämä ominaisuus taudin tappavuuteen, mutta etsimme vastausta näihin kysymyksiin. Yhteistyössä saksalaisen tutkimusryhmän kanssa muokkaamme geneettisesti lintuinfluenssaviruksia ja testaamme niitä”, Saksela kertoo.

PI3-kinaasireittiä estävät lääkkeet ovat parhaillaan kliinisissä kokeissa syövän hoidossa, ja Sakselan mukaan nyt on kiinnostavaa selvittää niiden tehoa influenssa A -infektiossa – ja erityisesti sitä, ovatko lintuinfluenssavirukset erityisen herkkiä tällaisille lääkkeille.

Uusi virus yllätti ihmisen puolustusjärjestelmän

Vuosina 1918 – 19 riehunut espanjantauti surmasi 20 - 40 miljoonaa ihmistä.  Oletetaan, että taudin aiheuttanut influenssa A -virus (H1N1) oli siirtynyt linnusta suoraan ihmiseen ja onnistunut muuntautumaan niin, että se alkoi tarttua myös ihmisestä toiseen. Koska kysymyksessä oli ihmiselle aivan uudentyyppinen virus, sitä vastaan ei ollut immunologista suojaa. Juuri näin on pelätty voivan tapahtua myös nykyisin liikkeellä olevien, ihmisille vaarallisiksi osoittautuneiden H5N1-lintuinfluenssavirusten kohdalla.

Teksti ja kuva: Päivi Lehtinen