’Harmiton naapuri’ voi sekoittaa koko soluyhteisön

Jos sujuva tiedonkulku on tärkeää ihmisyhteisöissä, niin se on sitä myös solutasolla: tuore tutkimus osoittaa, miten häiriö solujen välisessä viestinnässä voi olla alkusysäys kasvaimen kehittymiselle.

Syöpäkasvainten synty on perinteisesti nähty seurauksena solussa tapahtuneille mutaatioille, jotka johtavat solun hillitsemättömään jakaantumiseen ja kasvaimen kehittymiseen. Professori Tomi Mäkelän tutkimusryhmässä on nyt kuitenkin havaittu, että tietynlaiset ruoansulatuskanavan kasvaimet syntyvätkin “harmittomina naapureina” pidettyjen solujen mutaation johdosta. Tutkimus on julkaistu Nature Genetics -lehden online-versiossa 2.3.

”Tutkimus korostaa eri kudostyyppien vuorovaikutuksen tärkeyttä kasvainten synnyssä”, sanoo vastaavana tutkijana toiminut Pekka Katajisto.

Tutkimustulokset voivat avata tietä uusille, solujen väliseen viestintään kohdistetuille hoidoille.

Ruoansulatuskanavan polyypit ovat kasvaimia, jotka kasvaessaan saattavat sekä estää ruoansulatuksen toiminnan että kehittyä muualle kehoon leviäväksi syöväksi. Näiden kasvainten hoitostrategiat ja syntymekanismeja koskeva tutkimus ovat aikaisemmin keskittyneet suolen sisäpinnan epiteelisoluihin, joiden liiallinen jakautuminen on nähty keskeiseksi ongelmaksi.

Katajiston tutkimuksessa havaittiin kuitenkin, ettei tiettyjen polyyppien alkuperäinen syy löydykään epiteelisoluista vaan mutaatioista niitä ympäröivissä sileän lihaksen soluissa, jotka normaalisti huolehtivat ruuansulatuskanavan liikkeistä. . Asiaa tutkittiin rajoitettamalla Lkb1-kasvurajoitegeenin mutaatiot hiiressä sileän lihaksen soluihin, joka johti viereisten epiteelisolujen liialliseen kasvuun ja kasvainten kehittymiseen.

Tutkimus osoitti, että Lkb1-kasvurajoitegeenin poistaminen sileistä lihassoluista vähensi solujen välistä viestintää, ja tämä heijastui naapurisolujen liikakasvuna.
”Normaalissa kudoksessa sileät lihassolut näyttävät jatkuvasti hillitsevän suolen pintakerroksen solujen kasvua, mutta tutkituissa kasvaimissa tämä viesti on heikentynyt. Paitsi hiirikokeissa, sama solujen välisen viestinnän häiriö havaittiin myös perinnöllisistä LKB1-geenin mutaatioista johtuvaa Peutz-Jeghersin polypoosia sairastavilla potilailla”, Katajisto kertoo.

Professori Mäkelän tutkimusryhmä kuuluu Helsingin yliopiston lääketieteellisen tiedekunnan genomibiologian tutkimusohjelmaan sekä Suomen Akatemian genomitiedon hyödyntämisen huippuyksikköön.

Teksti: Päivi Lehtinen