”Nälkiintynyt” lihas komentaa rasvakudoksen ruokkimaan elimistöä

Helsingin yliopiston tutkijat ovat havainneet, että mitokondrioiden toimintahäiriön aiheuttamasta vakavasta energianpuutoksesta kärsivä lihas voi aktivoida rasvakudosta vapauttamaan energiaa elimistön käyttöön.

Professori Anu Wartiovaaran johtamassa tutkimuksessa selvitettiin mitokondriotautien aiheuttamia muutoksia geenien ilmenemisessä. Tutkimuksessa hyödynnettiin saman ryhmän aiemmin kehittämää lihaksen mitokondriotautimallia.

Lihasten mitokondriosairauksien tiedetään vaikuttavan elimistön aineenvaihduntaan, mutta vaikutusmekanismeja ei toistaiseksi tunneta.

Tutkijat havaitsivat, että mitokondrioiden toimintahäiriön aiheuttaman vakavan energianpuutoksen seurauksena lihas alkaa tuottaa runsaasti hormonin kaltaista Fgf21-proteiinia (Fibroblast growth factor 21). Fgf21-proteiini tunnistettiin vasta äskettäin, ja se on herättänyt suurta kiinnostusta diabetes- ja lihavuustutkimuksessa, koska sitä erittyy paastotilanteessa maksasta verenkiertoon ja se vapauttaa rasvakudoksesta rasvaa elimistön käyttöön.

— Meidän tutkimuksemme osoitti, että mitokondrioiden toimintahäiriöstä johtuvan energiavajeen aikana myös lihas pystyy lisäämään Fgf21-proteiinin määrää ja siten vaikuttamaan rasva-aineenvaihduntaan, sanoo tutkija, FT Henna Tyynismaa.

Aikaisemmin lihasta ei ole pidetty endokriinisenä eli elimistön umpieritykseen liittyvänä kudoksena.

— Tulostemme perusteella näyttää kuitenkin siltä, että myös lihas pystyy säätelemään rasvakudoksen toimintaa signaalimolekyylien välityksellä. Mitokondriotaudissa tällaisena signaalimolekyylinä toimii Fgf21, Tyynismaa toteaa.

Tutkimus on julkaistu Human Molecular Genetics -tiedelehdessä.


Teksti: Päivi Lehtinen